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胃溃疡怎么治疗最好
药物治疗的目标就是消除病因和控制症状,促进溃疡愈合,预防复发及避免并发症目前最常用的药物分为以下几类:
1、抑制胃酸分泌药:目前临床上主要有H2受体拮抗剂(H2-RA)及质子泵抑制剂(PPI)。H2-RA可抑制基础及刺激的胃酸分泌,常用的如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁;PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶,使其不可逆失活,抑酸作用更强且作用持久。PPI促进溃疡愈合的速度较快、愈合率较高,适用于各种难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗,还可与抗生素的协同作用可用于根除幽门螺杆菌治疗,因此是胃溃疡的首选用药。常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。
2、粘膜保护剂:目前已不属于治疗溃疡的一线用药,但与抑酸药联用后,其可提高溃疡愈合质量,减少溃疡复发,常见的如硫糖铝、胶体铋,枸橼酸铋钾、米索前列醇等。
3、胃肠动力药:主要用于出现恶心、呕吐、腹胀等症状的患者以促进胃肠排空,缓解症状。
如前所述,幽门螺杆菌是胃溃疡发生的重要原因之一,因此幽门螺杆菌阳性的患者,应予以根除幽门螺杆菌治疗,其不仅可以促进溃疡愈合,还能预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。
4、目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌,因此必须联合用药。近年来国际上抗幽门螺杆菌相关指南及共识,推荐的一线治疗方案是以PPI为基础加上两种抗生素的三联治疗方案,疗程7d~14d。临床证实其具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌,与上述抗生素有协同杀菌作用。溃疡的治疗疗程一般为4-6周,部分需要维持8周,前2周一般为根除幽门螺旋杆菌的治疗,随后继续予以抑制胃酸分泌及保护胃粘膜的药物巩固治疗。由于治疗周期相对较长,因此需要患者积极配合,坚持服药,只有这样才能有效控制胃溃疡的病情。
胃溃疡的原因
胃腔内,胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质,具有较强的侵蚀性;胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用,可破坏胃壁上的蛋白质,然而,在这些侵蚀因素的存在下,胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制,而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。目前认为,正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是,当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明,幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因,胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外,药物,应激,激素也可导致溃疡的产生,各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。
胃溃疡的特点
1、慢性过程:除少数较早就医的患者外,多数患者病程已长达几年、十几年或更长时间。
2、周期性:大多数患者病情反复发作,并且发作期与缓解期随季节变换、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等因素的变化互相交替出现。反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、形成瘢痕的溃疡周期的反复过程。发作期可达数周甚至数月,缓解期可长至数月或几年。发作频率及发作与缓解期维持时间,因患者的个体差异及溃疡的发展情况和治疗效果及巩固疗效的措施而异。
3、节律性:溃疡疼痛机制主要与过多的胃酸分泌刺激溃疡面有关,故不同部位的溃疡病疼痛具有不同的规律性。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现,持续1～2小时,逐渐消失,再次进餐后疼痛重复出现,如此反复循环。当胃溃疡位于幽门管处或者与十二指肠溃疡同时并存时,疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。但是,有些特殊类型的溃疡病的疼痛节律性不是很明显,如老年人的溃疡及十二指肠球后溃疡等。值得注意的是当疼痛的节律性突然发生变化时,应考虑病情有所发展,或可能出现其他的并发症。
4、疼痛的部位:胃溃疡疼痛多位于剑突下(即通常所说的心窝窝)正中或偏左,疼痛范围一般较局限,局部有压痛,但是疼痛的部位,并不一定就是溃疡所在的部位。当溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时,疼痛可扩散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身体其他部位。
5、疼痛的性质与程度:每个人对疼痛的耐受程度不一,故溃疡病疼痛的程度没有一个客观的标准,其性质也视患者的感觉而定,通常被描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。