2.ALK抑制剂
约 2-5%NSCLC 患者体内肿瘤染色体 2 [INV(2)(p21p23)] 的短链反转，导致 EML4 基因外显子 1-13 与 ALK 基因外显子 20-29 融合，形成 EML4-ALK 融合酪氨酸激酶，从而影响细胞的增殖、分化、和抗坏死功能。克唑替尼(赛可瑞)是口服型三磷酸腺苷(ATP)竞争性抑制剂，可抑制 ALK 和 MET 酪氨酸激酶，还能够抑制 ROS1 和 RON 激酶的活性。
克唑替尼在全球多个国家获准用于治疗复治的 ALK 重排晚期 NSCLC 或转移性 NSCLC。
ALK 阳性患者经过开始阶段的克唑替尼治疗敏感期后不可避免地出现获得性耐药。第二代 ALK 抑制剂的结构与克唑替尼明显不同，故能够抑制继发获得性突变。其中以 LDK378 治疗常规 ALK- 阳性肿瘤与表达突变 C1156Y 的肿瘤中表现活跃。Alectinib(CH5424802)是一种强效的选择性 ALK 抑制剂，其效力比克唑替尼强10倍，能有效对抗大多数的 ALK 域突变。另外，AP26113 是一种新型的 ALK-/EGFR-TKI 双抑制剂，可强效抑制的突变型包括 ALK L1196M 和 EGFR T790M 突变。
3.VEGFR2抑制剂
目前，作用于VEGFR的分子靶向药物，包括一些已经获批用于治疗的药物(其中大部分药物尚未在中国上市)，也包括一些处于试验阶段，有比较良好的治疗前景的药物，还包括一些已经在临床试验中获得阴性结果的药物。Cyramza (ramucirumab)是一种全人源化IgG1单克隆抗体，是一种受体拮抗剂，靶向结合于血管内皮生长因子(VEGF)受体2的胞外域，从而阻断血管内皮生长因子配体(VEGF-A，-C，-D)的相互作用，并抑制受体激活。Cyramza 通过阻断帮助肿瘤增长的血液供应而发挥作用。
肺癌吃什么药
这款药物适用于以铂类为基础化疗治疗期间或治疗后肿瘤出现恶化的患者，常与另一款化疗药物多西他赛合并用药。
4.抗EGFR单克隆抗体
针对 EGFR 的单克隆抗体可与肿瘤细胞表面的 EGFR 结合，通过一系列作用导致肿瘤细胞表面的 EGFR 下调并抑制 EGFR 信号通路。此外，单克隆抗体还可通过免疫学机制、如抗体依赖性细胞毒性作用等发挥作用。这类药物有西妥昔单抗、necitumumab、马妥珠单抗(matuzumab)、帕尼单抗(panitumumab)及其他药物。
西妥昔单抗是一种人——小鼠嵌合型单克隆 IgG1 抗体，可与表达于正常细胞和多种癌细胞表面的EGFR受体特异性结合，并竞争性阻断EGFR和其他配体，如α转化生长因子(TGF-α)的结合。两者特异性结合后，通过对与EGF受体结合的酪氨酸激酶(TK)的抑制作用，阻断细胞内信号转导途径，从而抑制癌细胞的增殖，诱导癌细胞的凋亡，减少基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子的产生。