正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,阻塞性肺气肿病人的这些变化比正常人明显.许多阻塞性肺气肿病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.
阻塞性肺气肿病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).
阻塞性肺气肿急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.
慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然阻塞性肺气肿时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.
气胸在阻塞性肺气肿病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。