（2）酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
（3）胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
（4）循环障碍：肝脏长期淤血，最终可演变为淤血性肝硬化。
（5）工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
（6）代谢障碍：如肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。
（7）营养障碍：长期营养障碍可引起肝细胞脂肪变性和坏死以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。
（8）免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
（9）血吸虫病性肝硬化。
（10）隐源性肝硬化：发病原因一时难以肯定者。做出肝硬化的病因诊断是给予有效治疗的前提，在临床上应尽可能做出病因学诊断，以便给予相应的病因治疗。
吸烟会加速肝脏纤维化警惕肝硬化的信号
3.预防和治疗肝硬化的各种并发症是肝硬化治疗的重要方面。对所有诊断为肝硬化的患者均应作相应的检查以及早发现各种并发症。
（1）上消化道出血：肝硬化失代偿期患者均应常规作胃镜或X线造影检查以了解食管胃底静脉曲张情况，根据曲张程度采取不同的干预措施预防出血。对于反复出血者可采用定期通过内镜对区张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔、单硝酸异山梨酯等降低门静脉压力的药物。
（2）肝性脑病：去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础。如：低蛋白饮食、纠正电解质和酸碱平衡紊乱、止血和清除肠道积血、慎用镇静药等。由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。如：乳果糖、乳梨醇等可酸化肠道，减少氨的生成；L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、支链氨基酸、氟马西尼等可促进氨的代谢，减少和拮抗假神经递质。
（3）肝肾综合征：目前无有效治疗，在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施，如：迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素，严格控制输液量、纠正水电解质和酸碱失衡，特利加压素联合白蛋白治疗等。
（4）腹水：在限制钠、水摄入的基础上，可给予利尿剂如：螺内酯、呋塞米等，放腹水加输注白蛋白，近年来开展的颈静脉肝内门体分流术能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病，多用于等待肝移植之前的门静脉高压患者。
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（5）自发性腹膜炎：并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝损害，应积极加强支持治疗和抗菌药物的应用。强调早期、足量和联合应用抗菌药物。
目前原位肝移植已成为治疗肝硬化等终末期肝病的最有效方法。术后患者的1年、5年生存率分别为80%~90%和70%~80%。近年来采用长期小剂量乙型肝炎免疫球蛋白注射联合拉米夫定口服使肝移植后乙型肝炎病毒再感染的发生率降低到5%左右，这将有助于进一步提高乙型肝炎患者肝移植后的长期生存率。临床医师应正确掌握肝移植的时机，对失代偿期肝硬化患者，如果其1年的预期生存率低于90%，就应考虑进行肝移植，因为一旦发生严重并发症甚至临终状态再考虑肝移植则为时已晚。
4.正确评价肝功能代偿程度，制定合理的干预措施和治疗方案，有助于改善预后。
（1）血清白蛋白：肝是合成白蛋白的惟一场所，肝功能损害时，血清白蛋白水平下降，在无腹水的肝硬化病人，血清白蛋白水平反映预后。白蛋白在总蛋白中所占比例>45%者，如果给予治疗后白蛋白回升，提示患者近期预后尚好；如不能回升，或进一步下降至20g/L以下时，则预后不良。
（2）前白蛋白：如同白蛋白一样，前白蛋白也由肝合成，但由于其半寿期仅1.9d，肝病时其血清水平下降早，变化更明显，随着病情改善，前白蛋白迅速恢复正常。
（3）凝血酶原时间（PT）：肝脏合成6种凝血因子，当它们单独或联合缺乏时，PT即延长，因而PT可作为研究肝合成功能的有用指标。在肝硬化和门脉高压病例PT可用于预测腔内分流手术的危险性，但PT延长并非肝病特有，也见于先天性凝血因子缺乏，消耗性凝血病变，维生素K缺乏和应用拮抗凝血酶原复合物的药物（如双香豆素）后。