【导语】我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制，而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。目前认为，正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是，当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。
病菌导致胃溃疡发生的机理
很久以来医学专家一直怀疑一种常见的细菌就是导致胃溃疡发生的主要病因，研?a href='http://www.6681.com/ranqun/kesou/' target='_blank'>咳嗽北局苋招嫉难芯拷峁芄唤馐拖妇裁椿峋哂姓庵肿饔谩?/p>
研究人员在对小鼠进行研究后发现，幽门螺旋杆菌能够分泌一种蛋白质，这种蛋白质能够与胃粘膜细胞表面的某种物质相结合。一旦两者结合在一起，在胃粘膜表面用于防止胃粘膜与酸和其它有害物质的接触的组织层被破坏，从而使胃粘膜的保护作用遭到破坏。一旦出现这种情况，胃酸、胆汁和其他一些毒性物质就能够自由的与胃粘膜相接触，对胃粘膜构成损伤，从而导致溃疡病发生。
richardm.peek告诉路透社记者说：“如果我们能够破坏幽门螺旋杆菌分泌的蛋白质与胃粘膜表面物质的结合，将来有一天将会有助于预防和治疗那些由于这种细菌感染而导致的溃疡病。”比如，将来用于预防溃疡病发生的疫苗就是通过免疫接种对抗幽门螺旋杆菌所分泌的破坏性蛋白质的作用。另外研究人员还有可能发明一种药物预防这种蛋白质与胃粘膜表面物质的结合。
幽门螺旋杆菌
来自vanderbilt大学的研究人员介绍说，这些发现有一天将有助于帮助我们理解为什么幽门螺旋杆菌感染者如此众多，但是发生溃疡或其他疾病的患者却很少。但是peek警告说，要真正理解这一过程还需要很多年时间。他说：“尽管这是向着正确的方向所迈出的十分重要的一步，但是还有大量的工作要做。”
他在最近一期的《自然遗传学》杂志上发表了上述研究结果。尽管大约有半数左右的个体都携带有幽门螺旋杆菌，但是通常情况下并没有损害，只有部分感染者溃疡病、胃炎和胃癌的发病危险增加。
在本研究中，来自日本国立基础生物学研究所的akihirofujikawa等人发现，幽门螺旋杆菌所分泌的蛋白质vaca与胃粘膜上皮相结合，研究人员很快发现，含有ptprz的上皮细胞开始出现相互分离，这种胃粘膜表面会失去保护作用，更容易收到损伤。
在另一项研究中，研究人员给携带有和不携带有ptprz的小鼠补充vaca。两天之后，所有携带有ptprz的小鼠发生了胃出血，10只小鼠显示出胃溃疡的指征。相比之下，在没有补充ptprz的小鼠中则没有发生上述损伤。peek指出，现在的研究还证实可以设计一种药物治疗由于幽门螺旋杆菌导致的胃溃疡，其治疗效果要优于现行的治疗方法。与现在一样，溃疡病患者将来必须尝试多种不同的治疗方法，多天以后选择最佳治疗方法，这样对这类患者的治疗将变得很简单。